作者：李明修
編修：黃昱倫 Yu-Lun (Anita) Huang

前十字韌帶 (Anterior Cruciate Ligament, ACL) 重建術後的復健一直是備受關注的研究領域。然而，現實數據卻顯示，在術後回到運動場後，仍有很高的再次受傷風險。

儘管大家都知道在韌帶受傷後，強化周圍肌肉是重要的復健目標之一，特別是前十字韌帶傷害，復健過程中常伴隨股四頭肌的萎縮和功能缺損，即使韌帶受傷後已復原，周圍肌肉功能卻未如預期的恢復到正常的狀態。

臨床工作者在復健過程中一直卡關的股四頭肌功能恢復，近年的研究探索了解決這個問題可能性，發現可能和膝關節受傷後神經產生的肌肉自主抑制有關，這個現象稱為關節性肌肉自主抑制 (arthrogenic muscle inhibition, AMI) 。

什麼是關節性肌肉自主抑制 (arthrogenic muscle inhibition, AMI)？

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顧名思義，關節性肌肉自主抑制是一種「來自關節性」的「肌肉自主抑制」。簡單的說，就是在關節受傷之後，身體自主產生抑制肌肉的一連串反應。

AMI是一種身體自我保護的機制 (圖一)，是由於關節受傷引起的傳入訊息變化，導致了神經系統的重組，改變肌肉收縮的神經機制運作，限制運動和力量的輸出，保護關節免受進一步傷害[1] 。這樣的保護機制看似可以保障關節免於傷害的威脅，是個不錯的機制，然而，若過了急性期還持續存在，將反而變成自我修復的阻礙。

關節性肌肉自主抑制是一種「來自關節性」的「肌肉自主抑制」。簡單的說，就是在關節受傷之後，身體自主產生抑制肌肉的一連串反應。

AMI對臨床的重要性？

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AMI常在關節受傷之後出現，例如前十字韌帶傷害、半月板損傷、踝關節扭傷等關節受傷後皆可能遇到。

有多普遍呢？

過去的系列研究調查300位前十字韌帶傷害的患者 (術後小於6週)，發現其中有高達 56.7％ 的患者有AMI的狀況，顯示大家在臨床工作時，可能有超過半數的ACL重建術後運動員，在術後出現關節性的肌肉自主抑制的狀況[2] 。

過了前幾個月，慢慢就會好了嗎？

不幸的是，AMI的狀況並不會隨著時間就消失。據統計，在前十字韌帶術後數年，仍有15-41%的人仍有AMI的狀況[3]。由此可知，AMI是ACL術後不可忽視的重要議題。

知己知彼，百戰百勝。要在復健中戰勝這個大魔王，先要搞懂其背後機制和延伸的問題。

AMI所產生的肌肉自主抑制，會導致肌肉活化減少，進而影響肌肉產生力量的能力，也因此導致異常的運動生物力學模式，由Brian Pietrosimone 等 (2022) 發表的綜述型研究中更指出 (圖二)，AMI可能與ACL術後股四頭肌無力、自主收縮功能缺損與型態 (肌肉體積大小) 的變化有關 [4]。這也說明為什麼在ACL術後的復健階段，常出現有股四頭肌萎縮，無法有效徵招肌肉的無力狀況，其中是股內斜肌 (vastus medialis obliquus, VMO) 的運動功能抑制 (motor inhibition) ，被發現可能就是源自於AMI的負面影響 [5]。

如上述提到，AMI產生的肌肉自主抑制，可能會造成下肢生物力學的改變。研究發現，有股四頭肌AMI的患者，在日常生活的步態與運動場上常見的跳躍落地生物力學等，皆有出現異常 [4] ，也因此增加關節退化與再次受傷的風險 (圖三)。

有趣的是 (可能沒這麼有趣….)，AMI這樣棘手復健難題不僅只出現在ACL傷後族群中，除了ACL傷害和術後族群外，研究目前也證實髕骨肌腱炎 (patellar tendinopathies)、急性踝關節扭傷 (acute ankle sprains) 和慢性踝關節不穩定 (chronic ankle instability) 的患者，也有AMI的狀況 [6-10] ，表示各位運動防護員的日常工作中，其實常常與這個議題搏鬥。

為了更有效的幫助受傷運動員，我們有必要好好認識這個神秘的但又相當常見的肌肉自主抑制現象。  這個議題正好是本實驗室 (運動防護與傷害預防實驗室) 的研究主軸之一，接下來我們將會陸續為各位科普AMI。大家也不妨期待我們的研究成果，說不定可以幫助你克服現在的臨床難題喔！

今天，先讓我們從「認識AMI」出發，開啟學習的旅程。

肌肉是如何被抑制的？

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大家都知道，受傷之後恢復良好的肌肉功能，是重回運動場和預防再次受傷的關鍵。因此在了解大魔王AMI對臨床恢復的阻礙之後，現在帶大家回頭探索它的背後生理機制。

到底AMI是怎麼發生的呢？

針對AMI的潛在機制，筆者找到了一篇由Adam S. Lepley and Lindsey K. Lepley 兩位學者在 2022年共同發表的研究 [1] (圖四），裡面有詳細的AMI基礎知識，以下摘錄本篇內容，幫助大家進一步了解AMI：

下圖 (圖五) 是Lepley&Lepley 學者整理的「AMI的理論模式」。

簡單來說，當關節受傷時，會觸發一系列神經學的負面連鎖反應，從傳入阻滯（deafferentation）和傳入神經訊號改變  (alteredafferent signaling)（如疼痛和腫脹）開始，最終導致對受傷關節周圍肌肉的運動輸出 (也就是我們常說的肌肉徵招) 減少。AMI產生的連鎖反應，引起肌肉無力和生物力學變化，同時也可能導致進一步的關節傷害 [1] 。

上述資訊較複雜，筆者以圖六簡化中間的神經機制，圖解說明關節受傷後一連串的循環與關係圖。

另一張神經抑制生理機制圖（圖七），更清楚的解釋從關節傷害，如何經過在中樞神經系統產生的變化，進一步導致肌肉的自主抑制。

內容有些複雜，我們可以將以下5個步驟簡化成3個步驟 (圖八)，因可能來自組織受傷影響島本體感覺受器失能產生的傳入阻滯、腫脹、疼痛等症狀，導致傳入神經的訊號發生改變

(1) ➔ 中樞神經系統一連串抑制的過程

(2-4) 從脊髓反射層級到大腦皮層抑制) ➔

(5) 最後導致傳出神經給予肌肉徵招訊號下降

這一連串的過程，解釋了關節傷害後，為什麼會有肌肉使用效率被抑制的一連串原因 [1] 。圖八為大家簡化中間的過程。

重點結論

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• 關節性肌肉自主抑制 (AMI) 是一種身體自我保護的機制，當關節受傷時，身體會自主限制運動和力量輸出，以保護關節免受進一步受傷。然而，再急性期過後，這種保護機制反而可能阻礙肌肉功能的恢復，對復健與回到運動場的運動表現皆有負面影響。
• AMI的發生涉及一連串複雜的生理機制。當關節受傷時，會觸發一系列神經機制的學變化的後果，從感覺訊號的改變開始，到中樞神經，最終導致對受傷關節周圍肌肉的運動輸出減少。
• AMI會造成肌肉活化減少，進而影響肌肉產生力量的能力，並導致生物力學的異常。這可能增加下肢再次受傷與退化性關節炎的風險，是成功復健與重回賽場前必須克服的阻礙。

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AMI相關議題：後續文章陸續推出！

看完以上內容，是否還覺得意猶未盡呢？

了解 AMI的基礎原理後，是不是對AMI的相關議題充滿好奇？

你知道了AMI的生理機制後，或許會想，那我的受傷選手有AMI嗎？要如何測量呢？

面對有AMI的受傷運動員，我們該如何解決神經造成的肌肉自主抑制呢？

未來我們將會陸續推出相關議題的科普文章，敬請期待！

延伸閱讀：

股四頭肌太強會提高前十字韌帶傷害風險？誤會大了！

有力 vs. 快速發力：股四頭肌發力率與 ACL 傷害預防

ACL術後多快回場才安全，兩年？

Q:H Ratio 解讀與應用的藝術

參考資料

1. Lepley AS, Lepley LK. Mechanisms of Arthrogenic Muscle Inhibition. J Sport Rehabil. 2021;31(6):707-716. Published 2021 Sep 1. doi:10.1123/jsr.2020-0479 
2. Sonnery-Cottet B, Hopper GP, Gousopoulos L, et al. Incidence of and Risk Factors for Arthrogenic Muscle Inhibition in Acute Anterior Cruciate Ligament Injuries: A Cross-Sectional Study and Analysis of Associated Factors From the SANTI Study Group. Am J Sports Med. 2024;52(1):60-68. doi:10.1177/03635465231209987 
3. Rice DA, McNair PJ. Quadriceps arthrogenic muscle inhibition: neural mechanisms and treatment perspectives. Semin Arthritis Rheum. 2010;40(3):250-266. doi:10.1016/j.semarthrit.2009.10.001
4. Pietrosimone B, Lepley AS, Kuenze C, et al. Arthrogenic Muscle Inhibition Following Anterior Cruciate Ligament Injury. J Sport Rehabil. 2022;31(6):694-706. Published 2022 Feb 14. doi:10.1123/jsr.2021-0128
5. Sonnery-Cottet B, Ripoll T, Cavaignac E. Prevention of knee stiffness following ligament reconstruction: Understanding the role of Arthrogenic Muscle Inhibition (AMI). Orthop Traumatol Surg Res. 2024;110(1S):103784. doi:10.1016/j.otsr.2023.103784 
6. Klykken LW, Pietrosimone BG, Kim KM, Ingersoll CD, Hertel J. Motor-neuron pool excitability of the lower leg muscles after acute lateral ankle sprain. J Athl Train. 2011;46(3):263–269. PubMed ID: 21669095 doi:10.4085/1062-6050-46.3.263 
7. Rosenthal MD, Moore JH, Stoneman PD, DeBerardino TM. Neuro- muscular excitability changes in the vastus medialis following anterior cruciate ligament reconstruction. Electromyogr Clin Neuro- physiol. 2009;49(1):43–51. PubMed ID: 19280799
8. Pietrosimone BG, Lepley AS, Ericksen HM, Clements A, Sohn DH, Gribble PA. Neural excitability alterations after anterior cruciate ligament reconstruction. J Athl Train. 2015;50(6):665–674. PubMed ID: 25844855 doi:10.4085/1062-6050-50.1.11
9. Lepley AS, Gribble PA, Thomas AC, Tevald MA, Sohn DH, Pietrosimone BG. Quadriceps neural alterations in anterior cruciate ligament reconstructed patients: a 6-month longitudinal investiga- tion. Scand J Med Sci Sports. 2015;25(6):828–839. PubMed ID: 25693627 doi:10.1111/sms.12435
10. Kim KM, Ingersoll CD, Hertel J. Decreased motoneuron pool excitability of the peroneals and soleus with chronic ankle instability. Med Sci Sport Exerc. 2010;42(5):12–12. doi:10.1249/01.MSS. 0000384266.97685.e2